アクチン波はフィラメント状アクチン（F-アクチン）に富んだ構造で、体神経領域で形成され、神経突起の末端に向かって移動します。これらの波を引き起こす正確な要因は明らかではありませんでした。オプトジェネティクスツール（Opto-cytTrkB）を使用して、研究者たちは神経突起の末端近くでTrkB受容体を活性化すると、アクチン波が開始され、神経突起の伸長が促進されることを発見しました。このプロセスには、遠位神経突起における局所的なTrkBシグナルと近位領域におけるRac1経路の結びつきが関与しています。さらに、TrkB活性は軸索初節の主要なオーガナイザーであるankyrinGの位置を変更し、刺激された神経突起が軸索特性を獲得することを引き起こします。これらの発見は、Opto-cytTrkBを介した局所的なTrkB活性化が、アクチン波を生成することで神経の極性化中に副次的な神経突起から主要な軸索へと運命を変えることを示唆しています。-カバーピクチャー制作はサピエンスが担当しました。

https://www.cell.com/cell-chemical-biology/fulltext/S2451-9456(19)30351-4